ЛЕК ЗА НАС - ОТ ПРИРОДАТА ЗА ЗДРАВЕТО

В помощ на търсещите. ДИАГНОЗА РАК ! Информацията в този блог не замества професионалните съвети на лекар- специалист и няма за цел да предписва лечение или да отменя посещението при лекар ! Цялото съдържание, включително текстове, таблици,графики, изображения и информация, съдържаща се в този блог имат само обща информационна цел и споделен личен опит.

петък, 26 юни 2015 г.

ПЕЛИН В ОНКОЛОГИЯТА -МЕДИЦИНСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ Artemisia annua

ПЕЛИН В ОНКОЛОГИЯТА -МЕДИЦИНСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

Кратко проучване на терапевтични последици от Artemisinin след събиране на многобройните мед. публикации на едно място (Информацията е насочена главно към лица с медицинско образование ,за всички останали има само ОБЩО образователна стойност и не може да е причина за предприемане на самолечение ! )

Компютърен превод - възможни са неточности !

Противоракови средства Med Chem.2013;
Насочване на хем за идентифициране на цитотоксични агенти.

J Биомед Biotechnol.2012;
Антитуморна активност на артемизинин и неговите производни: известен антималарично средство за потенциално противораково лекарство.

CancerChemother Pharmacol.2011
Ин витро изследване на ефектите на самостоятелно или в комбинация с други химиотерапевтични средства artemisone противораково.

Toxicology.2011;
Токсикокинетично и токсикодинамичните (TK / TD) оценка за определяне и прогнозиране на невротоксичност на artemisinins.

Molecules.2010;
Флавоноидите на Artemisia annua L. като антиоксиданти и техния потенциал синергия с артемисинин малария и рак.

CancerLett.2010;
Насочване пътища на апоптоза в раковите заболявания в китайската медицина.

Anticancer Drugs.2010;
Ефект на артемизинин производни ?? в апоптозата и на клетъчния цикъл в туморни клетки на простатата.

JCancer Res Clin Oncol.2010;
Ефект на инхибиране на растеж на дихидроартемизинин на раковите клетки на панкреаса: участието на спиране на клетъчния цикъл и инактивиране на ядрения фактор-кВ.

Crit Rev Toxicol.2010;
Токсичността на антималарично артемизимина и неговите dervatives.

Oncol Rep.
Артесунат при лечение на метастатичен меланом ювеалния - първи опит.
MASSIMO BONUCCI MD Spec.
Медицинска онкология / Anatomy Patologca респ.
Service клинична патология и патология посланик.
Интегрирана Oncology Nursing Home SAN Фелисиано - РИМ председател ARTOI
Интегрирана Терапии Онкология Асоциация Research

СЛЕДВА .....

Налична тинктура тук и тук

Търсене за още продукти със същата билка

По - подробно описан продукт -

ARTEMISIA ANNUA - Soluzione Idroalcolica 500ml

Table 2: Biochemical analysis of lactate dehydrogenase and malonyldialdehyde in cell culture medium and cell fraction. Data are displayed as mean±standard error of mean


Източник : ТУК www.cancerjournal.ne

Оригиналната статия с компютърен превод - възможни са неточности .В края на статията има линк с оригиналната публикация на английски .

Година: 2014 | Обем: 10 | Issue: 4 | Page: 1057-1062

Проучване на противоракови ефекти на артемисинин, желязо, миконазол и маслена киселина върху 5637 (рак на пикочния мехур) и 4T1 (рак на гърдата) клетъчни линии

Амир Али Shahbazfar ^1, Payman Заре ^1, Mehrdad Ranjbaran ^1, Хосейн Tayefi-Nasrabadi ^2, Омид Fakhri ^1, Яшар Farshi ^1, Сахар Шади ^1, Afsaneh Khoshkerdar ¹
¹ Катедра по ПАТОБИОЛОГИЯ, Ветеринарномедицински факултет, Университет на Табриз, Табриз, Иран
² Катедра по естествени науки, Факултет по ветеринарна медицина, Университет на Табриз, Табриз, Иран

Дата на публикуване в Интернет

9-Jan-2015

Адрес за кореспонденция:
Payman Заре
Катедра ПАТОБИОЛОГИЯ, Ветеринарномедицински факултет, Университет на Табриз, Табриз
Иран

Влезте, за да получите достъп до Email ID

Източник на Support: Университет за Табриз, Ветеринарномедицински факултет, конфликт на интереси: None

DOI: 10.4103 / 0973-1482.137975

> Абстрактен

Контекст: Anticancer свойства на артемизинин и неговите производни са показани в много експерименти.
Цели: Добавянето на маслена киселина, миконазол, и желязо, което да този традиционен наркотици е направено с цел да се повиши степента на противоракова активност.
Материали и методи: клетъчни линии 5637 и 4T1, са отгледани и класифицирани в 13 групи от по три всяка. Различни дози от артемизинин с постоянни дози от желязо, миконазол и маслена киселина, се добавят към културите. В края на патологично излагане и ензимни изследвания са извършени.
Резултати: В четири групи, третирани с различни дози на артемизинин и желязо, са наблюдавани дозозависимо промени. Тези промени включват апоптоза и некроза с господстващо положение на апоптоза. Супернатантата лактат дехидрогеназа (LDH) ниво се повишава по дозо-зависим начин, но нямаше значително нарастване на клетъчната фракция на malonyldialdehyde (MDA) или LDH. В четири други групи, които получиха миконазол, маслена киселина и желязо, в допълнение към различни дози артемисинин, некроза е по-важна от апоптоза, както и нивото MDA не показва значителна промяна, но LDH е увеличен.
Групите, третирани с миконазол показват идентични изменения, с по-малко тежест в сравнение с комбинация групи терапия. В маслена киселина, третирани групи, единствените откриваеми промени са, леко подуване клетка, няколко апоптоза и некроза рядко.
Изводи: A комбинирана терапия с артемисинин могат да бъдат по-ефективни срещу раковите клетки в сравнение с монотерапията с това. Маслена киселина не е ефективно за ракови клетки. Миконазол отклонява естеството на клетъчна смърт от апоптоза на некроза и трябва да се използва при внимателно.

> Резюме на китайски

青蒿素、铁、咪康唑和丁酸对5637（膀胱癌）和4T1（乳腺癌）细胞株抗癌作用的调查

摘要

背景: 青蒿素及其衍生物的抗癌特性, 已在许多实验中被证明.

目的：将丁酸、咪康唑和铁加入到（青蒿素）这一传统药物，以提高其抗癌效力。

材料与方法：将5637和4T1细胞株进行培养，分为13组，每组3株。不同剂量青蒿素加上恒定剂量的铁、咪康唑和丁酸，被加入到培养基。在暴露结束时进行病理和酶的研究。

结果：四组用不同剂量的青蒿素和铁处理，观察剂量依赖性变化，这些变化还包括细胞凋亡和坏死。上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平呈剂量依赖性增加，但细胞碎片中丙二醛（MDA）或LDH没有显著增加。在其他四组，接受咪康唑、丁酸，加入不同剂量铁的青蒿素，见细胞坏死较凋亡更为显著，而MDA水平没有明显改变，但LDH升高。咪康唑处理组表现出相同的变化，但比联合治疗组的严重程度小。丁酸处理组，检测到的变化只有轻度细胞肿胀，很少的细胞凋亡和难得的坏死。

结论：青蒿素联合疗法可以比单独用更有效的对抗癌细胞。丁酸对癌细胞不是很有效。咪康唑可使天然的细胞由凋亡到坏死而死亡，应谨慎使用。

关键词: 4T1 细胞株, 5637 细胞株, 青蒿素, 丁酸, 咪康唑

Ключови думи: 4T1 клетъчна линия, 5637 клетъчна линия, артемисинин, маслена киселина, миконазол

Как да се цитират тази статия:
Shahbazfar AA, Заре P, Ranjbaran M, Tayefi-Nasrabadi H, Fakhri O, Farshi Y, Шади S, Khoshkerdar A. проучване на противоракови ефекти на артемисинин, желязо, миконазол и маслена киселина върху 5637 (рак на пикочния мехур) и 4T1 ( Ракът на гърдата) клетъчни линии. J Can Res Ther 2014; 10: 1057-62

Как да се цитират този URL:
Shahbazfar AA, Заре P, Ranjbaran M, Tayefi-Nasrabadi H, Fakhri O, Farshi Y, Шади S, Khoshkerdar A. проучване на противоракови ефекти на артемисинин, желязо, миконазол и маслена киселина върху 5637 (рак на пикочния мехур) и 4T1 ( Ракът на гърдата) клетъчни линии. J Can Res Ther [сериен онлайн] 2014 [цитирано 2015 25 юни]; 10: 1057-62. Предлага се от: http://www.cancerjournal.net/text.asp?2014/10/4/1057/137975

> Въведение

Противоракови свойства на чист артемисинин и неговите производни и различни комбинирани терапии с него са показани в много ин виво и ин витро експерименти, ^{[1] , [2] , [3]} , но не са проведени проучвания върху неговата комбинация с маслена киселина и миконазол. Противоракови ефекти на маслена киселина и миконазол се предлагат в няколко публикации. ^[4] Според кратък полуживот на артемизинин, по-високи дози трябва да се прилага или трябва да се прилага няколко повторни дози. Artemisinin, традиционните китайски лекарство, което се получава от Artemisia annua, е широко използван като анти-маларичен агент и неговите противоракови ефекти са били докладвани наскоро. Това съединение е сескитерпенови phytolactone с ендопероксид мост (Ру-R '), който индуцира липид proxidation чрез образуване на въглеродна основа свободни радикали след взаимодействие с железен атом. ^[2] Artemisinin действа селективно върху маларийни паразити или ракови клетки, защото те имат големи количества желязо депозит поради тяхната метаболитната активност. Много изследвания са показали, че артемизинин има различни цитотоксични ефекти на различни ракови клетъчни линии. Това цитотоксичност включва апоптоза и некроза в различни класове.

В това проучване железен сулфат се добавя към комбинирана терапия, за да се увеличи наличното желязо в средите на клетъчни. Висока концентрация на желязо в медиите ще доведе до по-висока желязна поемане от раковите клетки, които се нуждаят от повече желязо в резултат на повишена пролиферативна активност.

Маслена киселина, продукт от бактериална анаеробен метаболизъм в дебелото черво, е мастна киселина с къса верига. Prasad KN ^[5] Предполага се, че маслена киселина индуцира диференциация и потиска пролиферацията на голямо разнообразие от клетъчни линии от рак. ^[5] Ин витро индуциране на апоптоза маслена киселина е разгледана в ракови colonocytes. ^[6] По отношение на високия процент клирънс на маслена киселина и отлага апоптоза, използването на самостоятелно агента, е показал ниска ефективност на неопластични клетки, а оттам и различни производни или комбинации са заместени. ^{[7] , [8]}

Миконазол е видно системен противогъбични лекарства и се използва като общ третиране на повърхностни гъбични инфекции. Wu и др. Показа, че миконазол причинява спиране на клетъчния цикъл в различни човешки неопластични клетъчни линии. Това спиране на растежа е доза-зависима и вероятно свързани с пътя на p53 сигнализация. ^[9]

Преходен клетъчен карцином е класифициран сред най-смъртоносните ракови заболявания в САЩ. Това неопластично заболяване е силно агресивни поради метастази и повторение. ^[10] клетъчна линия 5637 е подходящ модел за изследване на рак на пикочния мехур.

Миша млечна епителна клетъчна линия от карцином (4T1) е добър модел на метастатичен рак на гърдата. Това неоплазия метастазира различни органи чрез рециркулация на кръв в четвъртия етап на рак на гърдата. Прогресивното растежа на 4T1 причинява смъртоносна ситуация, дори и след хирургично отстраняване. ^[11]

Целта на тази статия е да изследва противоракови ефекти на комбинация на артемизинин, миконазол, маслена киселина, и желязо на човешки пикочния мехур и миши клетъчни линии от рак на гърдата.

> Материали и методи

Клетъчна култура

Human 5637 преходен клетъчен карцином и карцином на млечната жлеза миши 4T1 линии са получени от тогава Roswell Park Memorial Institute (RPMI 1640), без антибиотици, с 10% фетален телешки серум (FBS), и несъществени аминокиселини от Pasteur институт, Tehran, Iran , След това всяка линия се отглежда в 39-25 cm ² колби, съдържащи средно и 10% FBS на RPMI 1640, които са били класифицирани в 13 групи от по три всяка. Култура медии освежаване се извършва на всеки 72 часа преди клетките достигнат сливане. Тогава започна изследването чрез добавяне на следните агенти и инкубиране на 60 часа [Таблица 1] .

Таблица 1: Drug състав и концентрация в групите на лечение. Постоянни дози миконазол, маслена киселина и желязо сулфат са 55 цмол / мл, 3 цмол / мл и 1 мкг / мл

Кликнете тук, за да видите

Лекарство

Различни дози от 99% чист артемизинин, с постоянни дози от желязо сулфат (1 мкг / мл), миконазол (55 цмол / мл) и маслена киселина (3 цмол / мл) бяха добавени към културалната среда, както следва: Комбинация на различни дози на артемизинин (0.15, 0.3, 0.6, и 1.2 мкг / мл) с железен сулфат, миконазол, и маслена киселина се прибавят към четири групи, и подобни дози артемизинин в комбинация с желязо сулфат се добавят към още четири групи, две групи на лечение са приемали постоянна доза на артемизинин (0.6 мкг / мл) и железен сулфат, съдържащ миконазол и една друга, съдържаща маслена киселина. ^[12] последните две групи на лечение са приемали миконазол и маслена киселина, съответно. Една група се счита за контрола. Проведени са по процедурата за двете клетъчни линии.

Биохимичен анализ

След 60 часа инкубиране, супернатантата се събира и се центрофугира (5000 об за пет минути) за да се утаят плаващи клетки. От общия протеин и LDH от тази течност се измерва по метода на Lowry, ^[13] с говежди серумен албумин като стандарт. Лактат дехидрогеназа активност се измерва по метода на Babson и Babson. ^[14]

Cell фракция екстракти се получават чрез повтарящи се цикли на замразяване-размразяване смес от утайка се центрофугира и половината от клетките в дъното на колбата е, което се остъргват, използвайки бъркалка прът. Тези екстракти са проверени за наличието на каквито и да било неразцепени клетки под микроскоп с Нойбауер пързалка. Накрая, екстрактите се центрофугират за да се утаи разцепени клетки и супернатантите бяха използвани за измерване на общия протеин, лактат дехидрогеназа (както е описано по-горе), и общата липидната пероксидация на продукта. За измерване на липидната пероксидация, MDA се анализира чрез реактивна метода на тиобарбитурова киселина вещество (TBARS). ^[15]

Светлинна микроскопия

През 60 часа, клетъчни промени се наблюдават и фотографирани под обърнат микроскоп на всеки 12 часа. Останалата половина от клетките на дъното на колбата бяха фиксирани с метанол и се оцветяват с хематоксилин-еозин за микроскопски анализ в края на изследването.

Статистически анализ

Статистическите анализи са извършени с помощта на SPSS 21.0 (статистически пакет за социални науки, SPSS Software 19, IBM Inc., Ню Йорк, САЩ). One-дисперсионен анализ (ANOVA) се използва за сравняване на количествени данни, последвано от изпитването Tukey като пост хок. Статистическата значимост е бил приет при P <0.05.

Начало> Резултати

Патология

В четирите групи, третирани с различни дози на артемизинин и железен сулфат, бяха наблюдавани дозозависимо патологични промени. Тези промени включват апоптоза и некроза, с доминиране на апоптоза [Фигура 1] . Cell подуване и вакуолизация бяха очевидно твърде [Фигура 2] . В края на експозиция с най артемизинин доза 10% от клетките се отделят от дъното на колба. В четири групи, които са получили миконазол, маслена киселина и желязо сулфат, в допълнение към различни дози на артемизинин, тежки патологични промени дозозависимо са очевидни. В тези групи некроза е повече от апоптоза [Фигура 3] и [Фигура 4] . Най-високата доза на артемизинин, причинени 20 и 70% в клетка откъсване 12 и 60 часа, съответно [Фигура 5] . След 48 часа на експозиция, скоростта на патологичните промени значително е намалял. Пропускането на маслена киселина от комбинацията споменато по-горе (0.6 мкг / мл артемисинин), причинени по-малко апоптоза и подобен клас на некроза, но пропуск на миконазол, причинени по-малко некроза, въпреки апоптоза се намалява също. В групата, третирана с чист миконазол показва идентични изменения, с по-малка строгост, в сравнение с групата, която получава комбинацията пълен (миконазол, железен сулфат, маслена киселина и 1.2 мкг / мл артемизинин). В чистите групи маслена киселина, леко подуване на клетките, няколко случая на апоптоза и некроза рядко са били единствените забележими промени. Контролните групи не показват специфична промяна [Фигура 6] , с изключение на ограничен апоптоза. Всички лечения имат приблизително същия ефект върху двете клетъчни линии.

Фигура 1: Апоптотичните фигури в групата 5. Up: 5637 клетъчна линия × 800; Първа: 4T1 клетъчна линия × 2000. Час 60; Н и Е оцветяване

Кликнете тук, за да видите

Фигура 2: вакуолация в цитоплазмата и тежък оток на клетките в група 6 (Artemisinin 0.6μg / мл + Железен сулфат); Н и Е оцветяване; Час 60; 5637 клетъчна линия × 2000

Кликнете тук, за да видите

Фигура 3: некротизиращ с piknosis на ядрата в група 3 (Artemisinin 0.3μg / мл + Miconazole + маслена киселина + Iron сулфат); Н и Е оцветяване; Час 60; 4T1 клетъчна линия × 800

Кликнете тук, за да видите

Фигура 4: Тежка некроза с karyorrhexis на ядрата в група 1 (Artemisinin 1.2 мкг / мл + Miconazole + маслена киселина + Iron сулфат); някои клетки имат вакуолация в цитоплазмата; Н и Е оцветяване; Час 60; 5637 клетъчна линия × 800

Кликнете тук, за да видите

Фигура 5: подуване и отделяне на клетките от дъното на колбата; Обръщане микроскопия; Час 48; 4T1 клетъчна линия; Група 2 (Artemisinin 0.6 ƒÊg / мл + Miconazole + маслена киселина + Iron сулфат); × 400

Кликнете тук, за да видите

Фигура 6: Контролна група не показва никакви конкретни промени; 5637 клетъчна линия; Обръщане микроскопия; Час 60

Кликнете тук, за да видите

Биохимия

В четирите групи, които са получили железен сулфат и нарастващи дози на артемизинин, нивото на супернатанта LDH увеличи значително по дозо-зависим начин, но нямаше значително нарастване в клетъчната фракция MDA и LDH нива. В останалите четири групи, лекувани с железен сулфат, миконазол, маслена киселина и различни дози артемисинин, нивата MDA не показват значителни промени, но аксесоар артемисинин доза в тази комбинация увеличава нивата на ЛДХ в двете плава отгоре, и клетъчна фракция екстракти. Добавянето на миконазол и маслена киселина, артемисинин желязо комбинации предизвика значително увеличение на всички аналити. Пропускането на миконазол от всички реактиви комбинации предизвиква статистически значимо намаление на концентрацията на супернатант LDH, но пропуск на маслена киселина няма значителен ефект върху LDH. Чисти миконазол третирани групи показват значително увеличение на всички параметри в сравнение с контролната група. Супернатантата LDH имаше статистическа разлика във всички групи на лечение в сравнение с контролната група с изключение на чист група маслена киселина. Съществена разлика в клетъчна фракция LDH Беше очевидно, във всички групи с контрол, чисто маслена киселина и групи с най-ниската доза от артемисинин желязо комбинация. Повишаване на нивото MDA предизвика значителна промяна във всички групи, които са получили миконазол, в сравнение с контролната група [Таблица 2] .

Таблица 2: Биохимичен анализ на лактат дехидрогеназа и malonyldialdehyde в среда за клетъчна култура и клетъчна фракция. Данните са показани като средна ± стандартна грешка на средната

Кликнете тук, за да видите

> Дискусия

Остатък ендопероксид в химичната структура на артемизинин го прави способен да генерира вътреклетъчни свободни радикали. Реакцията между мономер артемизинин и цитоплазмен свободно желязо органични образува свободни радикали, които нарушават окисляване и намаляване на равновесие, което води до реактивни кислородни видове (ROS), което причинява образуване на каспаза-зависима клетъчна апоптоза или нараняване в голямо разнообразие от ракови клетъчни линии. ^{[16] , [17] , [18] , [19]} Artemisinin-селективна активност на раковите клетки се счита, че е резултат от по-висока желязо поглъщане (поради свръхекспресиран трансферин рецепторите (TFR)), за да се използва в засиленото пролиферация активност. ^[20] В настоящото изследване, добавяне на железен сулфат до комбинация е направено с цел увеличаване на цитотоксичните ефекти на артемизинин. Синергичният ефект на железен сулфат и артемизинин е описано по-горе. ^[12] Освен това, артемизинин може да действа като анти-ангиогенен, анти-възпалителни, анти-метастази и инхибитор на растежа. ^[3] Различни производни на артемизинин е доказано, че по-силни противоракови средства. ^[3] В настоящото проучване, на артемизинин мономер се използва за проверка на своите антитуморни дейности в различни дози и комбинации.

Artemisinin получени свободни радикали взаимодействат с мембрана мастни киселини, което води до образуване на MDA. Следователно, MDA се определя като стандартен индикатор на липидната пероксидация. ^[21] Друг маркер клетъчно увреждане е лактат дехидрогеназа (LDH), който се анализира във всички групи. ^[22]

Не са открити проучвания за комбинирана терапия с артемисинин миконазол, желязо сулфат и маслена киселина, обаче, резултатите от това проучване показват, че допълнителните съединения споменати по-горе могат да намалят ефективната доза на артемисинин и да увеличат своите цитопатни ефекти срещу 4T1 и 5637 рака клетъчни линии.

Точността и възпроизводимост на нашите хистопатологични резултати се доказва чрез повтаряне на теста три пъти.

Както биохимични и хистопатологични изследвания показват, че цитопатни ефекти на артемизинин са дозозависими. Тези промени бяха подсилени чрез добавяне миконазол и маслена киселина, която е била в съгласие с нашата цел в това проучване. Wu и др. Показа, че миконазол задържан различни човешки ракови клетки при фазата на G0 / G1 на клетъчния цикъл. Този ефект е зависим от дозата и се предполага, че сигналния път на р53-свързана е основният механизъм в регулацията на миконазол индуцирано инхибиране на растежа на ракови клетки. Те са използвали дезоксирибонуклеиновата киселина (ДНК) фрагментация и терминал деоксинуклеотидилна трансфераза dUTP участника край етикетирането на (TUNEL) анализ и заключи, че миконазол лечението причинени апоптоза в човешкото карцином на дебелото черво туморни тъкани. ^[9] В нашето изследване доминацията на патологични промени отклони от апоптоза да некроза след миконазол приложение. Наличието или отсъствието на миконазол или маслена киселина в различни групи изяснена ролята на тези две вещества и показа, че миконазол играе главната роля в причиняването на некроза и разбира биохимични промени.

Също така, беше показано, че 1 тМ натриев бутират самостоятелно причинява 32% Molt-4 клетки (клетъчна линия на човешки лимфобластоидни левкемия) смърт след 24 часа след експозиция и когато се комбинира с 20 цМ дихидроартемизинин убити всички Molt-4 клетки за 24 часа, но не оказват съществено влияние върху нормалните лимфоцити. ^[8] Резултатите от нашето изследване са декларирали, че чисто маслена киселина няма значителен ефект върху биохимичните и хистопатологични параметри.

> Заключение

Резултатите от това проучване показват, че комбинирана терапия с артемизинин, желязо, миконазол, и маслена киселина е по-ефективен от терапия с желязо и артемизинин самостоятелно. Не намерихме маслена киселина, за да влязат в сила на раковите клетки; миконазол отклонила от естеството на клетъчната смърт от апоптоза да некроза и използването му трябва да става под внимание.

> Референции

1.	Lombard MC, N'Da DD, Breytenbach JC, Kolesnikova NI, Tran Van Ba C, Wein S, и др. Антималарийни и противоракови дейности на артемисинин-хинолин хибридни-димери и фармакокинетични свойства при мишки. Eur J Pharm Sci 2012; 47: 834-41.
2.	Джан YJ, Gallis B, Taya M, S Wang, Ho RJ, Сасаки T. рН-отзивчиви артемисинин производни и липидни наночастици формулировки инхибира растежа на раковите клетки на гърдата ин витро и предизвикване на регулиране надолу на членовете на неговото семейство. PLoS една 2013; 8: e59086.
3.	Lai HC, Singh NP, Сасаки T. Развитие на артемисинин съединения за лечение на рак. Инвестирайте нови лекарства 2013; 31: 230-46.
4.	Nudelman A, Русе M, Aviram A, Rabizadeh E, Shaklai M, Zimrah Y, и др. Нови противоракови пролекарства на маслена киселина. 2. J Med Chem 1992; 35: 687-94.
5.	Prasad KN. Маслена киселина: Една малка мастна киселина с различни биологични функции. Life Sci 1980; 27: 1351-8.
6.	Roediger WE, Милърд S. Colonocyte метаболизъм. Gut 1996; 38: 792-3.
7.	Niitsu N, Kasukabe T, Yokoyama A, Okabe-Kado J, Yamamoto-Yamaguchi Y, Umeda M, и др. Anticancer производно на маслена киселина (Pivalyloxymethyl бутират) специално потенцира цитотоксичността на доксорубицин и даунорубицин чрез потискане на микрозомалния гликозидна дейност. Mol Pharmacol 2000; 58: 27-36.
8.	Singh NP, Lai HC. Synergistic цитотоксичност на артемисинин и натриев бутират върху човешки ракови клетки. Anticancer Res 2005; 25: 4325-31.
9.	Wu CH, Jeng JH, Wang YJ, Tseng CJ, Liang YC, Chen CH, и др. Антитуморни ефекти на миконазол на човешки рак на дебелото черво ксенографти при голи мишки чрез индукция на апоптоза и G0 / G1 спиране на клетъчния цикъл. Toxicol Appl Pharmacol 2002; 180: 22-35.
10.	Monami G, Gonzalez EM, Hellman M, Gomella LG, Baffa R, Iozzo RV, и др. Proepithelin насърчава миграция и инвазия на рак на пикочния мехур 5637 клетки чрез активиране на ERK1 / 2 и образуването на паксилин / FAK / ERK комплекс. Cancer Res 2006; 66: 7103-10.
11.	Dupre SA, Redelman D, Hunter KW Jr. микросредата на миши карцином на млечната жлеза 4T1: Ендогенен IFN-гама засяга тумор фенотип, растеж и метастази. Exp Mol Pathol 2008; 85: 174-88.
12.	Shahbazfar AA, Заре P, Mohammadpour H, Tayefi-Nasrabadi Н. Влияние на различни концентрации на артемисинин и артемисинин желязо лечение комбинация на Мадин Дарби Canine Kidney (MDCK) клетки. Interdiscip Toxicol 2012; 5: 30-7.
13.	Lowry OH, Rosebrough NJ, Farr AL, Randall RJ. Измерване на протеин с фенол реагент Folin. J Biol Chem 1951; 193: 265-75.
14.	Babson AL, Babson SR. Кинетичната колориметрично измерване на серумния лактат дехидрогеназа активност. Clin Chem 1973; 19: 766-9.
15.	Buege JA, Aust SD. Микрозомният липидната пероксидация. Methods Enzymol 1978; 52: 302-10.
16.	Xiao F, Gao W, X Wang, Chen Т. усилване активиране линия между каспаза-8 и -9 доминира артемизинин-индуцирана апоптоза на ASTC-А-1 клетки. Апоптозата 2012; 17: 600-11.
17.	Гао W, Xiao F, Wang X, Chen T. Artemisinin индуцира А549 клетъчна апоптоза предимно чрез реактивна кислородни видове-медиираната усилване активиране линия между каспаза-9, -8 и -3. Апоптозата 2013; 18: 1201-13
18.	Cheng R, Li C, Wei L, Li L, Zhang Y, Yao Y, и др. Производно Артесунат артемизинин инхибира неоваскуларизация на роговицата чрез индуциране на ROS зависим апоптоза в съдовите ендотелни клетки. Инвестирайте Ophthalmol Vis Sci 2013; 54: 3400-9.
19.	Liu JJ, Фей AM, Nie RM, Wang J, Li Y, Wang ZY, и др. Нов артемисинин производно SM1044 предизвиква апоптоза на Kasumi-1 клетки и неговия механизъм. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi 2011; 19: 607-11.
20.	Nakase I, Gallis B, Takatani-Nakase T, О S, Lacoste E, Singh NP, и др. Рецептор на трансферин-зависима цитотоксичност на артемизинин трансферин-конюгати на рак на простатата клетки и индуциране на апоптоза. Cancer Lett 2009; 274: 290-8.
21.	Thamilselvan S, Byer KJ, Хакет RL, Khan SR. Свободни радикали, каталаза и супероксид дисмутаза, осигуряващи защита от оксалат-свързан вреда LLC-PK1 и MDCK клетки. J Urol 2000; 164: 224-9.
22.	Thamilselvan V, Менон M, Thamilselvan S. Selective RAC1 инхибиране предпазва бъбречните тубулни епителни клетки от оксалат-индуцираната NADPH оксидаза-медиираната контузия оксидативен клетка. Urol Res 2012; 40: 415-23.